Notícia

Novas possibilidades no tratamento clínico da dor na Candidíase

Dr. William Kaplan/CDC/Wikimedia Commons

Fonte

Universidade de Osaka

Data

quarta-feira, 5 setembro 2018 16:10

Áreas

Bioquímica. Infectologia.

A infecção por Candida albicans (candidíase) pode causar incômodo e dor em algumas partes do corpo. Muitos estudos tentaram entender a origem da dor na candidíase, mas nenhum deles forneceu uma explicação clara, até agora. Em um novo estudo publicado na revista científica iScience, uma equipe de pesquisa liderada por especialistas da Universidade de Osaka, no Japão, investigou o papel da Dectina-1, um receptor de beta-glucana na sensibilidade da infecção. Eles descobriram que a Dectina-1 é fundamental para o aparecimento da dor relacionada à infecção fúngica.

A candidíase é uma infecção que pode causar dor na pele, na boca ou no órgão sexual em muitos indivíduos. Frequentemente ocorre em pacientes imunocomprometidos ou com diabetes mal controlado. Além disso, afeta uma grande proporção de mulheres, causando dor vulvovaginal em aproximadamente 75% das mulheres em todo o mundo em algum momento de sua vida, e causando dor severa nos mamilos em algumas mulheres lactantes. Apesar dos esforços para entender os mecanismos dessa dor severa na candidíase, o tratamento primário eficaz tem sido a cura da infecção, que não ocorre rapidamente, particularmente em pacientes imunocomprometidos.

“Nós descobrimos anteriormente que a infecção fúngica estimulava a dor através de nociceptores (receptores sensoriais da dor) beta-glucana, como a Dectina-1, mas não sabíamos se esses receptores interagiam diretamente com fungos Candida”, diz o Dr. Kenta Maruyama, principal autor do estudo. “Ficamos entusiasmados ao descobrir que a dor induzida pela beta-glucana é suprimida em camundongos deficientes em Dectina-1 e TRPV1 / TRPA1.”

No estudo, os pesquisadores descobriram que a beta-glucana estimula os nociceptores através do eixo Dectina-1-PLC, ativando os neurônios. Os componentes secretados pelas células fúngicas causaram a mesma ativação dos nociceptores.

“Nossas análises revelaram que a dor induzida pela beta-glucana é dependente de ATP extracelular e VNUT, um transportador de ATP”, explica o Dr. Maruyama. “Descobrimos que o Clodronato VNUT inibidor pode ser usado para tratar a dor induzida pela beta-glucana.”

Além de identificar um mecanismo para bloquear a dor fúngica em camundongos, os pesquisadores identificaram uma nova via de sinalização, da Dectina-1 aos canais TRP, na geração de dor e descobriram que a ativação final de tal dor era crítica para a resolução da inflamação fúngica.

A candidíase é uma infecção dolorosa que afeta um grande número de indivíduos e pode causar dor extrema em alguns casos. Este estudo mostrou que a via da Dectina-1 poderia ser um novo alvo importante para o tratamento da candidíase, e que o clodronato pode fornecer uma terapia prontamente disponível que pode ser rapidamente usada no tratamento clínico da dor fúngica grave.

Acesse a notícia completa na página da Universidade de Osaka (em inglês).

Acesse o artigo científico completo (em inglês).

Fonte: Universidade de Osaka. Imagem: Cultura de Candida albicans a 20º C. Fonte: Dr. William Kaplan/CDC/Wikimedia Commons.

Em suas publicações, o Portal Tech4Health da Rede T4H tem o único objetivo de divulgação científica, tecnológica ou de informações comerciais para disseminar conhecimento. Nenhuma publicação do Portal Tech4Health tem o objetivo de aconselhamento, diagnóstico, tratamento médico ou de substituição de qualquer profissional da área da saúde. Consulte sempre um profissional de saúde qualificado para a devida orientação, medicação ou tratamento, que seja compatível com suas necessidades específicas.