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Metabolismo do autismo revela origens do desenvolvimento

Nathan Dumlao via Unsplash

Fonte

UCSD | Universidade da Califórnia em San Diego

Data

quinta-feira, 16 maio 2024 11:20

Áreas

Biologia. Biomedicina. Bioquímica. Comportamento. Metabolismo. Neurociências. Pediatria.

Pesquisadores da Escola de Medicina da Universidade da Califórnia em San Diego (UCSD), nos Estados Unidos, lançaram uma nova luz sobre as mudanças no metabolismo que ocorrem entre o nascimento e a apresentação do Transtorno do Espectro Autista (TEA) mais tarde na infância. Os pesquisadores descobriram que um pequeno número de vias bioquímicas são responsáveis pela maioria destas alterações, o que poderia ajudar a informar novas estratégias de detecção precoce e prevenção do autismo.

“Ao nascer, a aparência física e o comportamento de uma criança que desenvolverá autismo nos próximos anos são indistinguíveis dos de uma criança neurotípica. Na verdade, na maioria dos casos, o destino da criança no que diz respeito ao autismo não é definido no nascimento”, disse o Dr. Robert Naviaux, professor da Escola de Medicina da UCSD. “Estamos começando a aprender sobre as dinâmicas governantes que regulam a transição do risco para o aparecimento real dos primeiros sintomas do TEA. O diagnóstico precoce abre a possibilidade de intervenção precoce e melhores resultados”.

O TEA é um transtorno do desenvolvimento caracterizado por dificuldades de socialização e comunicação, além de comportamentos repetitivos e/ou restritivos. Para a maioria das pessoas com TEA, a condição é uma deficiência significativa, com apenas 10% a 20% das crianças diagnosticadas antes dos 5 anos de idade capazes de viver de forma independente quando adultos.

Embora se saiba que o autismo tem fortes fatores de risco genéticos, também existem fatores de risco ambientais que desempenham um papel no desenvolvimento e na gravidade do TEA. O professor Robert Naviaux e outros pesquisadores estão descobrindo que o desenvolvimento do autismo é governado pela interação em tempo real desses diversos fatores. Ao estudar a biologia do desenvolvimento do metabolismo e como ela difere no autismo, novos insights estão surgindo no TEA e em outros transtornos complexos do desenvolvimento.

“O comportamento e o metabolismo estão ligados – não é possível separá-los”, acrescentou o pesquisador.

Para saber mais sobre as alterações metabólicas precoces que ocorrem em crianças com autismo, os pesquisadores estudaram dois grupos de crianças. Uma coorte consistia em crianças recém-nascidas, nas quais o autismo não pôde ser detectado. A segunda coorte consistia em crianças de 5 anos, algumas das quais tinham sido diagnosticadas com autismo.

Ao comparar os perfis metabólicos das crianças da coorte que eventualmente foram diagnosticadas com autismo com aquelas que se desenvolveram neurotipicamente, os pesquisadores encontraram diferenças marcantes. Das 50 vias bioquímicas diferentes que os pesquisadores estudaram, apenas 14 foram responsáveis por 80% do impacto metabólico do autismo.

As vias que mais foram alteradas estão relacionadas à resposta celular ao perigo, uma reação celular natural e universal a lesões ou estresse metabólico. O corpo possui salvaguardas bioquímicas que podem interromper a resposta celular ao perigo uma vez que a ameaça tenha passado, e o Dr. Robert Naviaux levantou a hipótese de que o autismo ocorre quando essas salvaguardas não conseguem se desenvolver normalmente. O resultado é uma sensibilidade aumentada aos estímulos ambientais, e este efeito contribui para a sensibilidade sensorial e outros sintomas associados ao autismo.

“O metabolismo é a linguagem que o cérebro, o intestino e o sistema imunológico usam para se comunicar, e o autismo ocorre quando a comunicação entre esses sistemas é alterada”, acrescentou o professor.

A resposta celular ao perigo é regulada principalmente pelo trifosfato de adenosina (ATP), a moeda de energia química do corpo. Embora estas vias de sinalização de ATP não se desenvolvam normalmente no autismo, podem ser parcialmente restauradas com medicamentos farmacêuticos existentes. Em 2017, o professor Naviaux e sua equipe concluíram os primeiros testes clínicos da suramina, o único medicamento aprovado em humanos que pode ter como alvo a sinalização de ATP e que é normalmente utilizado para tratar a doença do sono africana.

Agora, os pesquisadores esperam que, ao revelar as vias específicas relacionadas com o ATP que estão alteradas no autismo, o seu trabalho ajude os cientistas a desenvolver mais medicamentos que visem estas vias para gerir os sintomas do TEA.

Os resultados até agora da pesquisa foram publicados na revista científica Communications Biology.

Acesse o artigo científico completo (em inglês).

Acesse a notícia completa na página da Universidade da Califórnia em San Diego (em inglês).

Fonte: Miles Martin, UCSD. Imagem: Caleb Woods via Unsplash.

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