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Cientistas de Harvard relacionam receptor de insulina e expressão gênica

Wikimedia Commons

Fonte

Universidade Harvard

Data

sábado, 6 abril 2019 16:20

Áreas

Biologia Celular. Genética. Genoma. Bioquímica. Medicina. Endocrinologia.

A descoberta da insulina na década de 1920 marcou o avanço no mistério de quase 3.500 anos de diabetes, uma doença descrita pela primeira vez em papiros egípcios antigos. Até a sua descoberta, os médicos se esforçaram para explicar como sintomas como urina açucarada, sede constante e micção freqüente podem levar a doenças que vão desde a cegueira e danos nos nervos até coma e morte. No último século, os cientistas detalharam o papel central da insulina como hormônio regulador do açúcar no sangue, mapearam suas vias de sinalização celular e estabeleceram seu envolvimento no diabetes e em uma variedade impressionante de outras condições crônicas, incluindo neurodegeneração, doenças cardiovasculares e câncer. Ainda assim, muitos aspectos da sinalização da insulina permanecem incertos, particularmente seus efeitos em longo prazo nas células, e atualmente ainda não há cura efetiva para as centenas de milhões de pessoas em todo o mundo que vivem com diabetes.

Agora, pesquisadores da Faculdade de Medicina da Universidade Harvard, nos Estados Unidos, deram novas luzes sobre o comportamento molecular da insulina. Em estudo publicado na revista científica Cell, eles descrevem um mecanismo inesperado pelo qual a insulina desencadeia mudanças na expressão de milhares de genes em todo o genoma.

Suas análises mostram que o receptor de insulina – um complexo de proteínas na superfície das células – realoca fisicamente o núcleo da célula depois de detectar e se ligar à insulina. Uma vez lá, o receptor ajuda a iniciar a expressão de genes envolvidos em funções e doenças relacionadas à insulina.

Os resultados delineiam um conjunto de potenciais alvos terapêuticos para doenças relacionadas à insulina e estabelecem uma ampla gama de futuras linhas de pesquisa sobre a sinalização da insulina, incluindo potenciais pistas para os mecanismos biológicos subjacentes que diferenciam o diabetes tipo 1 e tipo 2. “Nossas descobertas abrem a porta para um novo campo de estudo sobre o receptor de insulina, um notável complexo proteico expresso em quase todas as células e implicado nas principais doenças crônicas que afetam centenas de milhões de pessoas”, disse o Dr. John Flanagan, professor de biologia celular na Universidade Harvard. “Entender os mecanismos fundamentais de como as células funcionam pode nos ajudar a projetar novos medicamentos ou melhorar os existentes, e o receptor de insulina certamente tem potencial para retornos tremendos de investimento”, acrescentou o especialista.

Produzido por células especializadas no pâncreas, a insulina serve como principal sinal para as células absorverem glicose da corrente sanguínea e iniciarem a produção e o metabolismo de carboidratos, gorduras e proteínas. Este processo é essencial para o funcionamento normal das células, crescimento e armazenamento de nutrientes.

Disfunções na sinalização da insulina dão origem a várias doenças crônicas graves. No diabetes tipo 1, as células pancreáticas não produzem insulina suficiente, e no diabetes tipo 2 – a forma mais comum da doença – as células tornam-se resistentes à insulina. Sem a adequada sinalização da insulina, a glicose se acumula no sangue, onde danifica tecidos e órgãos. A resistência à insulina também tem sido implicada em doenças neurodegenerativas, como Alzheimer e Parkinson, e a sinalização excessiva de insulina contribui para uma variedade de cânceres.

Acesse o resumo do artigo científico (em inglês).

Acesse a notícia completa na página da Faculdade de Medicina da Universidade Harvard (em inglês).

Fonte: Kevin Jiang, Faculdade de Medicina da Universidade Harvard. Imagem: Insulina, Wikimedia Commons.

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