Notícia

Cafeína pode ativar neuroproteção para Doença de Alzheimer

Pixabay

Fonte

UFRGS Ciência

Data

terça-feira, 2 maio 2017 19:30

Áreas

Bioquímica. Ciências Biológicas. Fisiopatologia.

A Doença de Alzheimer é uma síndrome neurodegenerativa caracterizada pela perda progressiva da memória, compreensão, capacidade de aprendizado e julgamento, levando à incapacitação para as atividades cotidianas. Trata-se da causa mais comum de demência, podendo alcançar entre 60 a 80% dos casos. O número de pacientes com Alzheimer e outros tipos de demências tem aumentado drasticamente nas últimas décadas. Atualmente, aproximadamente 14 milhões de indivíduos na Europa e nos Estados Unidos possuem a Doença de Alzheimer, incluindo mais de 40% da população acima de 85 anos de idade, sendo esta a sexta afecção responsável pelos óbitos nessa faixa etária.

A cafeína é a substância psicoativa mais consumida no mundo. Ela aumenta o estado de alerta, estabiliza o humor e também pode proporcionar melhora no desempenho cognitivo. Diversos estudos epidemiológicos e com roedores indicam uma relação inversa entre consumo de cafeína (um antagonista dos receptores de adenosina) e o comprometimento da memória associado ao envelhecimento e à Doença de Alzheimer. Considerando que o comprometimento da sinalização encefálica da insulina é um componente importante da fisiopatologia do Alzheimer, a estreptozotocina vem sendo utilizada, via intracerebroventricular, para produzir um modelo de Doença de Alzheimer com características neuroquímicas, fisiopatológicas e comportamentais semelhantes à doença em humanos.

A biomédica Dra. Janaína Espinosa Teixeira, sob orientação da Profa. Dra. Lisiane de Oliveira Porciúncula, desenvolveu sua tese de doutorado no Programa de Pós-Graduação em Bioquimica da Universidade Federal do Rio Grane do Sul (UFRGS) para analisar, por meio de um modelo animal em ratos, se o consumo de cafeína pode exercer efeito preventivo sobre a Doença de Alzheimer. Dessa forma, o estudo teve como objetivo avaliar as alterações dos receptores de adenosina e a imunoreatividade neuronal no hipocampo de ratos submetidos à administração intracerebroventricular de estreptozotocina, bem como um possível efeito protetor da cafeína sobre esses parâmetros e sobre a memória de reconhecimento. Na metodologia, um grupo de ratos ingeriu apenas água comum , enquanto outro grupo tomou água com doses de cafeína por quatro semanas. Os animais foram tratados com o que seria equivalente, para humanos, a 3 ou 4 xícaras de café expresso por dia.

Como resultado, houve comprometimento da memória, modificação do imunoconteúdo e da expressão do receptor de adenosina A2A e perda neuronal no hipocampo no modelo animal com doença de Alzheimer. O tratamento crônico com cafeína foi eficaz na prevenção do comprometimento da memória e das alterações neuronais observadas no hipocampo do modelo. Essas observações fornecem suporte adicional para a possibilidade de que o consumo de cafeína poderia ser uma estratégia para prevenir o déficit mnemónico. No entanto, o efeito positivo da cafeína foi observado somente no modelo de DA. Nos animais controles, a cafeína não produziu nenhum efeito sobre a memória.

Acesse a tese de doutorado: “Neuroproteção por cafeína em modelo animal de Doença de Alzheimer”.

Fonte: Carolina Golenia, UFRGS Ciência. Imagem: Pixabay.

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