Notícia

As moléculas que energizam os corações dos bebês

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Fonte

Universidade Hokkaido

Data

terça-feira, 19 junho 2018 07:55

Áreas

Medicina. Cardiologia. Neonatologia. Biologia.

O cardiologista da Universidade de Hokkaido, no Japão, Dr. Arata Fukushima, juntamente com uma equipe de cientistas da Universidade de Alberta, no Canadá,  liderada pelo Dr. Gary Lopaschuk, examinou o tecido cardíaco de 84 recém-nascidos que haviam passado por cirurgia devido a cardiopatia congênita. Muitos pacientes com a doença desenvolvem paredes cardíacas espessadas ou hipertrofia, o que pode levar à insuficiência cardíaca fatal mesmo após a cirurgia.

Antes do nascimento, as células musculares cardíacas usam a energia gerada pela glicose. Imediatamente após o nascimento, elas mudam rapidamente para obter energia a partir dos ácidos graxos. Este processo de chaveamento é impedido em corações recém-nascidos hipertrofiados. O Dr. Arata Fukushima e sua equipe queriam investigar como isso acontece em nível molecular.

No estudo, publicado na revista científica Journal of Clinical Investigation Insight, a equipe comparou as amostras de biópsia tiradas das paredes do ventrículo direito normais e espessas. Eles descobriram que duas enzimas envolvidas na quebra de ácidos graxos, chamadas LCAD e βHAD, eram “hiperacetiladas” em ventrículos direitos não hipertrofiados. Isso significa que grandes quantidades de grupos acetila foram adicionadas às proteínas da enzima, aumentando seus níveis de atividade. Isso, por sua vez, levou ao aumento do metabolismo dos ácidos graxos.

Nos corações hipertrofiados, essas duas enzimas não foram hiperacetiladas, levando à redução do metabolismo dos ácidos graxos nesses recém-nascidos. A equipe detectou atividade reduzida de um gene promotor de acetilação, chamado gcn5l1, em corações hipertrofiados.

Quando a equipe fez experimentos em células musculares cardíacas semelhantes às que ocorrem na hipertrofia, eles descobriram que desligar o gene gcn5l1 levou à diminuição da acetilação de LCAD e βHAD e à redução da oxidação de ácidos graxos nas células. Além disso, as células sem gcn5l1 formaram fibras musculares mais espessas em comparação com as células normais.

“Nossos resultados mostram que a acetilação de enzimas metabólicas desempenha um papel importante no controle das mudanças dramáticas no metabolismo energético que ocorrem em corações recém-nascidos imediatamente após o nascimento”, explica o Dr. Arata Fukushima. “As descobertas também mostram como a hipertrofia pode perturbar esse processo retardando a maturação do metabolismo dos ácidos graxos, o que compromete a capacidade do coração do recém-nascido de gerar energia. O desenvolvimento de drogas que aumentam a acetilação das enzimas metabólicas pode ajudar a tratar pacientes com hipertrofia ”.

Acesse o artigo científico completo (em inglês).

Acesse a notícia completa na página da Universidade Hokkaido (em inglês).

Fonte: Naoki Namba, Universidade Hokkaido. Imagem: Pixabay.

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